ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ДЕТЕЙ С НЕЙРОЭНДОКРИННЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ

Опубликовано автором

К.С. Курбанбаева, г. Алматы

Нейроэндокринные расстройства (HP) у детей — до­вольно часто встречающаяся патология в последнее время. Наиболее часто HP протекают по типу гипоталамических синдромов (ГС) с нарушением жирового обмена, рас­стройством выброса половых гормонов в виде преждевре­менного полового развития (ППР) или задержки полового развития, задержки роста/1/.

Дети с такими нарушениями, как правило, умственно развиваются нормально и особых беспокойств не вызыва­ют как у родителей, так и педиатров.

Известно, что обмен веществ и выработка гормонов контролируются головным мозгом. В ядрах гипоталаму­са осуществляется синтез рилизинг -факторов, которые в свою очередь стимулируют работу гипофиза. Кроме того в ядрах гипоталамуса находятся центры аппетита, влече­ния, жажды и т.п. Но гипоталамус является подкорковым образованием, а его деятельность регулируется корой го­ловного мозга. В то же время только зрелый головной мозг может осуществлять контроль над гипоталамусом и другими подкорковыми образованиями /1-3/.

Головной мозг ребенка продолжает свое формирова­ние довольно длительное время после рождения, причем известно, что основные отделы головного мозга сформи­рованы до рождения, но ассоциативные связи между раз­личными отделами мозга развиваются позже /4/.

Формирование ассоциативных связей или, другими словами, созревание мозга можно отчетливо проследить электрофизиологическими методами исследования, в частности, электроэнцефалографией (ЭЭГ) /4-6/.

Целью исследования явилось изучение функцио­нального состояния головного мозга у детей с нейроэндокринными расстройствами.

Материал и методы.

Объектом исследования были 65 детей с HP, из кото­рых мальчики составили 43% (28), девочки — 57% (37). Возраст детей варьировал от 4-х до 15лет. Нозологическая структура была представлена в виде гипоталамического синдрома с нарушением жирового обмена у 46,1% (30), синдром ППР — у 38,5% (25), задержка полового развития -у 15,4% (10).

У 80% (52) детей наблюдалась церебрастеническая сим­птоматика в виде жалоб на головные боли, утомляемость, метеотропность, непереносимость транспорта.

У 87,7% (57) детей матери имели неблагоприятное тече­ние беременности и родов. Органических поражений го­ловного мозга в виде черепно-мозговых травм, перенесен­ных нейроинфекций, опухолей у обследованных детей не наблюдалось.

В неврологическом статусе особых отклонений не от­мечалось, имела место рассеянная неврологическая сим­птоматика в виде мышечной дистонии, анизорефлексии, незначительная микроочаговая симптоматика со стороны ЧМН. Умственное развитие всех детей соответствовало возрасту. Дети школьного возраста хорошо усваивали школьную программу.

Всем детям была проведена электроэнцефалография. Рутинная запись ЭЭГ проводилась на 8-канальном аппара­те «Nihon» (Япония), по международной системе Джаспер 10 — 20 с использованием биполярного монтажа. Выпол­нялись функциональные пробы: ритмическая фотости­муляция, «открытие и закрытие глаз», гипервентиляция в течении 3-х минут /5-6/.

Анализировались основная активность: частота альфа ритма, амплитуда, его пространственное распределение и реакции на функциональные пробы. Согласно данным Eeg Olofsson @ Peterson (1971), частота альфа ритма в 3 года должна быть 8 Гц, 9 — 9 Гц, 15 лет — 10 Гц /7/.

Для интерпретации нарушений ЭЭГ использовалась международная классификация заключений ЭЭГ Luders (2000)/8/.

Результаты и обсуждение.

Проведенная ЭЭГ выявила, что у подавляющего боль­шинства детей 73,8% (48) основная активность не соответ­ствовала возрасту, что выражалось отставанием частотной характеристики альфа ритма от возрастного критерия на 0,5 — 1 Гц, дизритмией — сочетанием основного ритма с волнами тета и дельта диапазона.

Реакции на функциональные пробы также не всегда со­ответствовали возрасту, что выражалось в наличии гипер­синхронной медленноволновой активности при гипервен­тиляции у 66,2% (43). Так называемая массивная реакция на ГВ является нормальным явлением у детей 9-12 лет, но при этом в норме замедление проходит через 1 мин по­сле ГВ. Сохраняющееся замедление в виде билатерально синхронных высокоамплитудных тета и дельта колебаний свидетельствует о недостаточных компенсаторных меха­низмах головного мозга.

Кроме того у 7,7% (5) детей обнаружилась эпилептиформная активность в виде острых колебаний в лобных отделах. При этом эпилептические приступы у данных де­тей не наблюдались, но клинически имелся синдром гипе­рактивности и дефицита внимания. По литературным дан­ным, у детей с гиперактивностью могут регистрироваться острые колебания в лобных отделах, а наличие СДВГ объ­ясняется также незрелостью ЦНС.

Доказано, что антенатальная гипоксия вызывает на­рушение метаболизма нейротрансмиттеров, в частности, вследствие задержки врастания холинергических и серотонинергических волокон в гиппокамп и кору головного мозга, увеличивается дегенерация серотонинергических аксонов. Нарушение формирования холинергических и серотонинергических волокон является одной из причин недостаточного развития ассоциативных связей между различными отделами головного мозга, что приводит к функциональной незрелости головного мозга /4/. В свою очередь, функциональная незрелость головного мозга может способствовать слабому контролю ЦНС обмена веществ, правильного выброса тропных гормонов, что может приводить к развитию таких нейроэндокринных синдромов как гипоталамическое ожирение, ППР или за­держка полового развития.

Выводы.

  1. У детей с нейроэндокринными расстройствами на­блюдаются нарушения функциональной активности го­ловного мозга
  2. Нарушения функциональной активности головного мозга проявляются нарушением организации основного ритма ЭЭГ

Литература.

  1. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, ле­чение, диагностика. — М., Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с.
  2. Петеркова В.А., Семичева Т.В., Горелышев С.К., Лозовая Ю.В. Преждевременное половое развитие: клиника, диа­гностика, лечение (пособие для врачей). М., 2004. — 40с.
  3. Базарбекова Р.Б., Хайруллин Б.И., Арстанбекова А.Е. и др. Истинное преждевременное половое развитие: диа­гностика, лечение (методические рекомендации). Астана, 2007. — 20 с.
  4. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически- ишемическая энцефалопатия новорожденных. — СПб.: Питер, 2000. — 224 с.
  5. Благосклонова Н.К., Новикова Л.А. Детская клиниче­ская электроэнцефалография. — М., Медицина, 1994. — 204 с.
  6. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. — М.: Альварес Паблишинг, 2004. — 440с.
  7. Petersen, Eeg-Olofsson О. The development of the EEC in normal children from the age Of 1 to 15 years: non­paroxysmal activity//Neuropaediatrie. — 1971. — V.2. — P. 247 – 304
  8. Luders H.O., Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. — 2000. — 208 P.